털은 왜 그 자리에 있으며, 왜 빠지는 것일까?
털의 발생에서 발모제까지, 최신 연구 결과를 근거로
친근한 털에 대해 생각해 보자.
포유류의 특징은 항온 동물이고, 폐로 호흡을 하며, 태생이라는 것을 꼽을 수 있다.
그러나 거의 온몸이 털로 덮여 있다는 것도 간과해서는 안 된다.
털은 무엇 때문에 있는가?
포유류의 털에는 다섯 가지 역할이 있다. 체온의 저하를 막는 ‘보온’, 위험물이 피부에
직접 닿는 것을 막는 ‘방어’, 체표에 색깔이나 무늬를 새김으로써 외적과 포획물로부터
발견되기 어렵게 하는 ‘보호색’, 털이 무엇인가에 닿음으로써 정보를 얻는 ‘센서’,
아포크린샘에서 만들어지는 독특한 냄새 물질을 유지하고 확산시켜, 세력권을
표시하거나 이성을 유인하는 페로몬 작용을 발휘하는 ‘커뮤니케이션’이다.
이러한 털의 기능은 동물에 따라 그 필요성이 다르다. 이를테면 고래 무리는 수중 생활에
적응하였기 때문에 털이 가지는 다섯 가지 기능의 필요성이 사라졌으며, 마침내 털도
없어졌다고 생각된다. 한편 극한의 세계에 사는 북극곰은 빙설 위를 걷기 위하여
발바닥에까지 털이 나 있다.
그렇다면 사람은 왜 머리나 겨드랑이 아래 등의 한정된 장소 이외에는 ‘연모(軟毛)’라고
불리는 발달되지 않은 솜털밖에 없는 것일까? 그 원인에 대해서는 다양한 설이 있지만,
어느 설에도 분명한 증거는 없다. 아마 사람은 지능의 발달로 도구와 말을 사용하게 됨에
따라 앞에서 말한 털의 기능을 보충할 수 있게 되었기 때문에, 부분적으로만 긴 털이
남아 있는 것이 아닐까?
표피 세포가 털로 변화한다.
우리의 몸에는 크기와 모양이 다른 다양한 털이 있으나, 모든 털은 같은 원리에 의하여
피부의 일부가 변하여 생긴다. 털의 메커니즘을 아는 것은 박모(薄毛)나 탈모 등 털과
관련된 다양한 문제를 해결하는 실마리를 찾아 내는 일과 연결될 것이다. 우선 최근에
밝혀지고 있는 털 발생의 메커니즘에 대하여 알아보자.
털이 되는 것은 피부 표면의 표피 세포이고, 이들 세포는 서로 밀착하여 표피층이라고
하는 세포 시트를 형성한다. 표피층 밑에는 진피층이 있고, 진피층은 젤리에 세포를
아로새긴 것과 같은 구조를 가진다. 젤리에 해당하는 부분의 주성분은 콜라겐이라는
단백질이다. 사람 태아에서는 수정 후 80일 정도까지 표피층은 부드럽고, 털이 나는
장소와 나지 않는 장소의 구별이 없다. 그러나 세포 내부에서는 변화가 일어나고 있다.
종양 괴사 인자 수용체의 일종인 ‘Edar(엑트다말디스프라시아리셉터)’라고 하는
유전자는 처음에는 표피 전체에서 작용한다. 털이 만들어지는 시기에는 일부 표피
세포에서만 Edar가 계속 작용하게 된다. Edar가 작용하고 있는 세포에서는 마침내
‘Shh(소닉헤지호그)’라고 불리는 유전자 등의 몇몇 유전자가 활성화되고, 이 때까지
균일하게 분포하고 있던 진피 세포가 그 바로 아래로 모여든다. 모여든 진피 세포는
Shh의 자극에 의해 성질이 변화하고, 그 때까지 잠자고 있던 ‘뼈 형성 인자 4(BMP4)’
라고 하는 유전자가 작용하기 시작한다. 아마 이 BMP4가 다른 유전자와 함께 곧바로
위의 Edar가 작용하고 있는 표피 세포에 대하여 ‘털로 변해라.’라고 지시하는 것이
아닌가 생각된다.
‘털로 변해라.’라는 신호를 받은 표피 세포는 활발하게 세포 증식을 시작하고, 표피층
아래에 있는 진피층을 향하여 점점 진입해 간다. 이 때 진피에 진입하는 표피 세포는
활발하게 증식할 뿐만 아니라, 원래의 표피 세포와는 성질이 약간 달라진다. 세포 안에서
작용하고 있는 유전자의 종류가 원래의 상태와는 달라지는데, 말하자면 털을 만드는
‘모형(毛型) 표피 세포’로 변화하는 것이다.
성장에는 모유두가 깊이 관련한다.
모형 표피 세포가 세포 증식을 시작하면, 진피 세포 덩어리는 마치 표피 세포를 선도하는
것처럼 모두 진피 안쪽으로 깊숙이 진입해 간다. 이 때 진피 세포는 몇 종류 되는
‘MMP(메트릭스메타로프로테아제)’라고 불리는 분해 효소를 활발히 분비하여 진피의
주성분인 콜라겐 등을 분해하고, 표피 세포의 진입을 돕는 것 같다. 어느 정도 깊이까지
도달하면 진피 세포 덩어리는 모형 표피 세포로 둘러싸이고, 마침내 털의 성장이나 세포
분화에 깊이 관계하는 ‘모유두(毛乳頭)’라고 불리는 조직이 된다.
다음에 모유두는 주위의 모형 표피 세포를 모모(毛母) 세포로 변화시킨다. 이 모모
세포가 바로 털의 근원이 되는 세포인데, 모모 세포는 털만이 아니라 털 주위를 둘러싸는
조직으로도 된다. 이것은 내모근초(內毛根)라고 하여 털 바깥쪽에 깔때기 모양의 통과
같은 단단한 구조를 만들고, 털의 형태를 정하는 거푸집과 같은 구실을 한다. 모모
세포는 매우 활발하게 세포 증식을 하고 있으므로, 점차 증가하는 세포로 아래부터
밀어올리듯이 하여 내모근초 안쪽을 상승해 간다. 그 도중에서 세포의 각화(角化)가
일어나고, 털로 변화한다. 각화라는 것은 ‘헤어 케라틴(hair keratin)’이라고 불리는
단백질이 한데 뭉쳐 튼튼한 섬유를 형성하는 과정을 말한다. 마지막으로는 핵과 세포질
성분의 대부분이 상실되어 세포가 죽어 버리므로 헤어 케라틴과 지질, 물 등의 한정된
성분만이 남아 털이 된다. 피부에 가득 찬 털을 만들어 내는 조직을 ‘모포(毛包)’라고
한다.
털 색깔은 흰색ㆍ금색ㆍ붉은색ㆍ갈색ㆍ검은색 등 사람에 따라 다양하지만, 모두
멜라닌이라는 색소에 의해 생성된다. 모유두와 모모 세포 사이에 있는 색소 세포는
생산된 멜라닌을 작은 자루에 담아 세포 밖으로 방출한다. 주위의 모모 세포가 이것을
세포 내로 받아들인다. 모모 세포가 각화해도 멜라닌은 분해되지 않고 남기 때문에 털에
색깔이 생기는 것이다.
멜라닌에는 유멜라닌이라고 하는 검은 색소 세포와 페오멜라닌이라고 하는 붉은색 또는
황갈색의 2종류가 있으며, 그 비율이나 털 안에서의 색소 분포 상태 등에 의하여 털
색깔에 다양성이 생긴다. 멜라닌의 합성 능력은 나이나 뒤에서 말하는 모주기(毛周期)의
진행 등의 요인으로 변화하기 때문에, 털의 색깔이 변화하거나 백발이 되거나 하는
것이다.
한 가닥 한 가닥에 수명이 존재한다.
털은 언제까지나 영원히 자라는 것은 아니다. 털의 신장에는 주기가 있어서 성장기ㆍ
퇴행기ㆍ휴지기를 거치며, 다시 성장기로 돌아가는 사이클을 되풀이한다. 이것을
모주기(헤어 사이클)라고 한다.
사람의 머리털의 경우 성장기는 2~6년 정도인데, 이 동안 거의 일정한 속도로 머리털이
계속 자란다. 성장기 동안의 길이나 신장 속도에는 개인차가 있으며, 일반적으로
성장기는 남성보다 여성 쪽이 길다. 털은 1일 평균 0.4mm 정도 자라는데, 같은 사람의
머리털이라도 전두부보다 후두부 쪽의 성장 속도가 빠른 것 같다. 머리털에 모주기가
있는 것처럼 다른 털에도 모주기가 있다. 속눈썹이나 눈썹을 손질하지 않아도 1cm
정도밖에 자라지 않는 것은, 이들 털의 성장기가 1개월 정도밖에 안 되기 때문이다.
성장기가 끝나고 퇴행기에 들어서면 털의 근원인 모모 세포와 색소 세포가 위축하기
시작하므로, 모근 부분이 표피 방향으로 상승한다. 모근은 성장기의 절반 정도의 길이가
되고, 바로 아래에는 활력이 떨어진 모유두 세포가 덩어리가 되어 붙어 있다. 이 상태
에서 수개월의 휴지기가 계속된다.
그 후 위축되어 있던 모유두 세포가 어떠한 신호를 받아 활성화되면, 그 부근에 있는
털의 간세포를 자극하여 세포 증식을 촉진한다. 털의 간세포는 털을 만들어 내는 모형
표피 세포의 저장고로 봐도 된다. 이렇게 하여 모유두 세포와 모형 표피 세포가 다시
피부의 심부를 향하여 진입한 다음, 모유두가 형성되어 주위의 모형 표피 세포를 모모
세포로 변화시킨다. 이러한 과정을 거쳐 다시 털이 신장하는 성장기가 된다.
털은 왜 신장을 멈추는가?
성장기에서 퇴행기에 들어가는 과정에는, 신경 영향 인자인 BDNF나 뉴로트로핀 4
(NT-4) 등과 섬유아 세포 증식 인자 5(FGF5) 단백질이 관계하고 있는 것은 아닌가
생각되고 있다. 유전자 조작으로 FGF5 유전자나 BDNF 유전자를 가지지 않는 생쥐를
만들면, 성장기가 계속 지속되어 퇴행기에 들어가지 않기 때문에 털이 길게 자라게 된다.
반대로 BDNF를 과잉으로 만드는 생쥐에서는 보통의 생쥐보다 빨리 퇴행기에 들어갔다.
퇴행기에 들어가 FGF5나 신경 영양 인자 등의 유전자군이 활동하기 시작하면, 색소
세포가 멜라닌 합성을 멈추고 세포질이 가늘어진다. 모모 세포도 세포 분열을 정지하기
때문에 털의 신장이 멈춘다. 한편 남겨진 하부의 모모 세포와 내모근초 세포는 세포사에
의해 소실되므로, 모포가 자꾸 짧아진다. 이 세포사는 영양 상태의 악화와 같은 외적
요인으로 일어나는 것은 아니다. 퇴행기를 진행시키는 신호를 받음으로써 세포 내의
자살 프로그램이 작동하기 시작하는, 이른바 ‘아포토시스’에 의하여 일어난다. 이러한
자살 프로그램을 사용하여 계획적으로 털의 성장을 중지시켜, 털의 길이를 조정하는
것이다.
남성형 탈모와 남성 호르몬
많은 남성을 괴롭히고 있는 것이 남성형 탈모 또는 남성형 탈모증이라고 불리는 유형의
탈모이다. 남성형 탈모는 다른 탈모와는 달리 머리털이 한꺼번에 뭉텅이로 빠지는 것이
아니고, 각각의 털이 모주기의 사이클을 반복할 때마다 가늘고 짧아지는 현상이다.
그래서 탈모가 아니라 박모화(薄毛化)라고 부르는 것이 더 적합할지도 모른다.
남성형 탈모에 이어 많은 것이 원형 탈모증이다. 원형 탈모증의 원인은, 자신의 면역
세포가 털을 만드는 세포 등을 공격하기 때문에 한꺼번에 털이 빠져 버리는 ‘자기 면역
질환설’이 유력하다.
남성형 탈모는 유전적인 영향도 크며, 전두부에서 머리털이 점차 없어지는 유형, 두정부
에서 머리털이 점차 없어지는 유형 등 몇 가지 탈모 유형이 있는 것으로 알려져 있다.
그러나 측두부와 후두부는 머리털이 없어지기 어렵다. 이것은 이를테면 눈썹의 위치가
거의 정해져 있는 것처럼, 얼핏 같아 보이는 머리에서도 전두부ㆍ두정부ㆍ측두부ㆍ
후두부라는 식으로 부위가 정확히 정해져 있음을 나타내는 것이다.
남성형 탈모는 이름 그대로 여성에게서는 거의 볼 수 없다. 그것은 남성형 탈모가 남성
호르몬에 의하여 유발되기 때문이다. 약 60년 전에 미국의 의사 해밀턴은 고환을 제거한
남성에게는 남성형 탈모가 일어나지 않고, 거세를 해도 남성 호르몬을 계속 투여하면
탈모가 된다는 것을 실증하였다. 거세와 탈모의 관계는 아리스토텔레스 시대부터 알려져
있었다고 하는데, 고환에서 만들어지는 남성 호르몬이 남성형 탈모의 원인이라는 것을
알게 된 것은 해밀턴의 연구를 통해서이다. 남성 호르몬에는 박모화만이 아니라, 반대로
수염을 성장시켜 굵어지게 하는 작용도 있다.
남성 호르몬의 양이 많아서 남성형 탈모가 되는 것은 아니다. 남성 호르몬에 의하여
머리털이 점차 없어지는지 어떤지는 남성 호르몬을 받는 모유두 세포의 개인적 또는
두정부와 전두부 등의 부역적인 감수성 차이에 의한 것으로서, 유전적으로 정해져
있는 부분이 많다. 단 마사지나 혈행을 좋게 함으로써 탈모의 진행을 느리게 하는 것은
가능하다고 생각된다.
새로운 약 미노키시지르의 등장
남성형 탈모에서는 모주기가 반복될 때마다 털이 가늘어진다. 털의 굵기를 정하는 것은
모유두의 크기이다. 모주기가 한 바퀴 돌아 새로운 성장기가 시작될 때 모유두 세포의
재활성화가 잘 이루어지지 않아 작은 모유두만 생기기 때문에, 그 결과 보다 작은 모모
세포만 만들게 되어 털이 가늘어진다고 생각된다. 또 성장기도 지속되지 않기 때문에
털이 다 자라기 전에 휴지기에 들어가 버리고, 모주기가 빨리 회전하므로 박모화가
가속된다.
남성형 탈모가 일어나고 있는가를 판단하기 위해서는 자연적으로 빠진 털을 늘어세워
길이와 굵기를 비교하면 된다. 가늘고 짧고 약한 털이 많으면 남성형 탈모가 진행되고
있는 것인지도 모른다. 모주기가 짧아진 결과 가늘고 짧은 털 단계에서 빠질 가능성이
높기 때문이다.
이러한 박모화를 막기 위해서는 모유두 세포를 활성화시키면 좋지만, 그러기 위한
특효약은 아직까지 없다. 많은 발모제는 두피의 혈액 순환을 좋게 함으로써 발모 효과를
기대하는 것이라고 할 수 있다. 그러한 가운데 최근 2종류의 약이 주목을 받고 있다.
하나는 미노키시지르라는 화학 물질을 주성분으로 하는 바르는 약이다. ‘리업’과 ‘로케인’
이라는 상품명의 발모제가 그것이다. 미노키시지르는 고혈압 약으로 개발되었는데,
복용하면 체모가 진해지는 등의 부작용이 일어난다는 것이 알려져 발모제로 전용되었다.
혈관 확장 작용이 있기 때문에, 처음에는 두피의 혈행 촉진에 의한 발모 효과라고
생각되고 있었다. 그러나 모유두나 모모 세포의 유전자에 직접 작용하는 것 같다.
그래서인지 이제까지의 발모제보다 확실한 효과가 나타나고 있다. 두정부의 머리털이
듬성듬성해진 사람에게는 효과가 있으나, 유감스럽게도 전두부의 머리털이 듬성듬성
해진 사람에게는 효과가 없다. 또 털이 빠지고 나서 오랜 시간이 지난 사람에게도 효과가
없는 경우가 있다.
둘째는 피나스테리드를 주성분으로 하는 드링크제인데, ‘프로페시아’라는 상품명으로
미국 식품 의약품국(FDA)이 인가한 발모제이다. 보통 체내의 테스토스테론
(testosterone) 등의 남성 호르몬은 디히드로테스토스테론(DHT)이라는 보다 활성이
잘 되는 물질로 변환되어 작용하고 있다. 피나스테리드는 남성 호르몬을 DHT로 변환할
때 작용하는 효소의 활동을 억제하고, DHT를 만들지 못하게 함으로써 남성 호르몬이
털의 조직에 작용하는 것을 방해한다. 이 변환 효소에는 2종류가 있으며, 피나스테리드
는 남성형 탈모나 수염의 발달에 관계하고 있다고 생각되는 2형 효소만을 저해한다.
이상적인 약처럼 생각되지만, 정력 감퇴 등의 부작용이 나타나는 경우가 있다.
미노키시지르와 피나스테리드는 모두 사용을 멈추면 탈모가 다시 진행된다.
남성형 탈모는 지금도 병이라고는 생각되지 않는다. 사람에 따라서는 수염이 진한
사람도 있고 그렇지 못한 사람도 있는 것처럼, 개성의 범위에 지나지 않는 것이다.
그러나 우리는 탈모를 걱정해 왔다. 태어날 때부터 운명적으로 정해져 있는 유전자
프로그램마저, 지금은 약이나 유전자 조작 등에 의해 인위적으로 변경할 수 있는 시대로
접어들고 있다. 사람에게 털은 무엇 때문에 있는지, 다시 한 번 되돌아볼 필요가 있는
것은 아닐까?
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